Abstract
This work aimed at to report a case of hiperplasia and vaginal prolapse in a 2 year-old female dog, of from the Boxer race, weighing 17,7 kg happened at the Veterinary Hospital of the School of Veterinary - Federal University of Goiás (EV/UFG), Brazil. Vaginal hyperplasia and prolapse in bitches are related to estrogen action, leading to an oedema of the vaginal mucous membrane. This pathology is mainly seen in braquiocephalic breeds, in young animals, usually occuring in the first oestrus. Symptoms are localized and vary according to the portion of the externalized mucous membrane, and it can spontaneously disappear at the end of the estrogenical stimulation phase. When the pathology is more severe, complications like passive congestion. Surgical resection of devitalized tissue was performed to avoid infection and self-mutilation, restoring the vaginal lumen.Key-words: bitch, vaginal hyperplasia, prolapse, oestrous, estrogen.
Revisão da Literatura
A hiperplasia vaginal é uma condição observada em algumas cadelas jovens por ação do estrogênio nos três primeiros cios, ao fim do diestro ou ao parto. A alteração ocorre além do proestro, também durante a fase de estro. Nestas condições a mucosa vestibular e a vaginal tornam-se tumefeitas, espessadas e túrgidas, e, a prega redundante faz protrusão entre os lábios da vulva como uma massa lisa, carnosa e vermelha (QUINTANILHA, 1992; BOJRAB, 1996; FOSSUM, 1997).
Em cadelas, o prolapso vaginal é menos comum que o edema vaginal, e pode ser do tipo I ou II. O prolapso tipo I pode ser identificado apenas com palpação vaginal e o tipo II por projetar-se da vulva. Embora o tecido possa ser maciço, sua origem geralmente envolve aproximadamente um centímetro do comprimento do assoalho vaginal, imediatamente cranial ao orifício uretral externo (QUINTANILHA, 1992).
As causas são provavelmente múltiplas. Autores citam uma tendência familiar em determinadas raças (ENGLAND, 2001) como Boston Terrier (WYKES & OLSON, 1998), Boxer, Bulldog, Fila Brasileiro e Doberman (TONIOLLO & VICENTE, 1993); a separação forçada no momento da cópula e também o macho de porte maior do que a fêmea (TONIOLLO & VICENTE, 1993); a debilidade hereditária do tecido perivaginal; (PURSWELL, 1997), refletindo uma resposta exagerada do piso vaginal caudal à concentração destes hormônios circulantes (ENGLAND, 2001).
Esta afecção é detectada durante o proestro, em uma das situações que a produção de estrogênio está aumentada como no estro, nos casos de hiperestrogenismo patológico (ex. ovários císticos) (WYKES & OLSON, 1998) e associado ao parto, principalmente os prolongados (QUINTANILHA, 1992), que dentre outros fatores como o tenesmo e as constipações resultam de esforço excessivo, enquanto os tecidos perivulvares de sustentação estão relaxados (WYKES & OLSON, 1998). Ocorre a protrusão em forma de “rosca” de toda a circunferência vaginal e o tecido evertido comumente apresenta alteração de coloração em decorrência da congestão venosa, além de sujidades e traumatismos (BOJRAB, 1996).
Geralmente a uretra não é comprometida, podendo ser encontrada ventralmente à hiperplasia, quando o cateterismo vesical é realizado (PURSWELL, 1997). O diagnóstico clínico deve ser baseado nos sinais, idade, fase do ciclo estral e confirmado pelo exame clínico e citologia vaginal. Deve ser feito diagnóstico diferencial de neoplasias (pólipos, fibromas, leiomiomas). No caso de neoplasias vaginais, não há relação entre o aparecimento dos sinais clínicos e o estro, sendo as lesões também diferentes, de consistência mais firme. A ovario-histerectomia resolve o problema permanentemente sendo o tratamento de escolha em fêmeas não destinadas à reprodução (PURSWELL, 1997; ENGLAND, 2001).
No caso da hiperplasia, até que a regressão ocorra, o tecido hiperplásico deverá ser protegido da infecção e de traumatismos subseqüentes (BOJRAB, 1996; WYKES & OLSON, 1998). Poderá ser necessário que o tecido seja posicionado no interior da abóbada vaginal, e que sejam suturas através dos lábios vulvares (BOJRAB, 1996). No tratamento de prolapsos recentes a redução pode ser possível, porém, é provável que ocorra recidiva. O tecido evertido deve ser submetido à limpeza com solução salina ou solução antiséptica diluída (iodo-povidine) O edema dos tecidos pode ser reduzido com crioterapia e compressão manual (WYKES & OLSON, 1998). Após a redução deve-se aplicar suturas não absorvíveis calibrosas através dos lábios vulvares (BOJRAB, 1996). Um prolapso vaginal agudo e grave, ou que ocorreu há bastante tempo pode ter complicações como hemorragia, infecção ou necrose do tecido prolapsado. A ressecção cirúrgica do tecido desvitalizado é necessária para que seja evitada a infecção e a automutilação subseqüentes, e também para que o lúmen vaginal seja restaurado. (WYKES & OLSON, 1998).
Referências
BOJRAB, M.J. Mecanismos de Moléstia na Cirurgia dos Pequenos Animais. 2.ed. São Paulo: Manole, 1996.
ENGLAND, G.C.W. Doenças do sistema reprodutivo. In: DUNN, J.K. Tratado de Medicina de Pequenos Animais. São Paulo: Roca, 2001.
FOSSUM, T.W. Small animal surgery. Surgery of the reproductive and genital systems. St. Louis: Mosby, c. 23: 1997.
PURSWELL, B.J. Distúrbios vaginais. In: ETTINGER, S.J., FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 4.ed. São Paulo: Manole, 1997.
QUINTANILHA, A.M.N.P. Distúrbios da vagina e útero. In: NELSON, R.W., COUTO, C.G. Fundamentos de Medicina Interna de Pequenos Animais. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1992.
TONIOLLO, G.H.; VICENTE, W.R.R. Manual de Obstetrícia Veterinária. São Paulo: Varela, 1993.
WYKES, P.M.; OLSON, P.N. Vagina, vestíbulo e vulva. In: SLATTER, D. Manual de cirurgia de pequenos animais. 2.ed. São Paulo: Manole, 1998
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